7,8-二羥基黃酮（7,8-DHF）7,8-二羥基黃酮是一種天然存在的類黃酮，屬於多酚類化合物，存在於多種植物中。類黃酮以其抗氧化特性而聞名，並在植物防禦機制中發揮至關重要的作用。 7,8-二羥基黃酮特別存在於七葉樹（Godmania aesculifolia）和蟛蜞菊（Tridax procumbens）等植物中。
7,8-二羥基黃酮與其他黃酮類化合物的不同之處在於，它能夠模擬腦源性神經營養因子（BDNF）的活性。 BDNF是一種蛋白質，它支持大腦神經元的存活、發育和功能。它在神經可塑性中發揮關鍵作用，神經可塑性是指大腦透過形成新的神經連接來重組自身的能力。 7,8-二羥基黃酮的這項特性為多方面的研究開闢了道路，尤其是在神經科學領域。
作用機制
7,8-二羥基黃酮發揮作用的主要機轉是活化TrkB（原肌球蛋白受體激酶B）受體。 TrkB是BDNF的高親和力受體。當7,8-二羥基黃酮與TrkB結合時，會觸發一系列細胞內訊號通路，從而促進神經元的存活、生長和分化。
臨床前研究表明，7,8-二羥基黃酮能夠模擬腦源性神經營養因子（BDNF），並提高其在海馬中的表現和水平。在動物模型中，它對多種神經系統疾病或障礙具有治療潛力，例如中風、憂鬱症和帕金森氏症。兩項不同的研究表明，7,8-二羥基黃酮具有顯著的口服生物利用度，並且能夠穿過血腦屏障（BBB）。這是因為它作用於一氧化氮訊號通路並活化TrkB受體（原肌球蛋白受體激酶B）。
神經營養因子BDNF主要透過與特定受體結合傳遞訊號，進而影響神經元的生理過程。 7,8-二氫葉酸（7,8-DHF）雖然可以模擬神經營養因子BDNF的作用，但關鍵在於其與BDNF受體的相互作用機制。研究表明，7,8-DHF可以與BDNF受體TrkB結合，並活化下游訊號通路。
具體而言，當7,8-二氫葉酸（7,8-DHF）與TrkB結合時，會觸發一系列細胞內訊號傳導事件，包括活化PI3K/Akt和MAPK/ERK等蛋白激酶路徑。這些通路的活化對於促進神經元存活、生長和突觸可塑性至關重要。 7,8-DHF透過模擬腦源性神經營養因子（BDNF）對這些路徑的激活，有助於增強神經元的適應性和對外部壓力的抵抗力。
7,8-二氫葉酸（7,8-DHF）也能調節神經元內的基因表現。它能夠影響與神經發育、神經保護和突觸形成相關的基因轉錄，從而在分子層面上模擬腦源性神經營養因子（BDNF）的作用。這種基因表現的調節作用進一步支持了7,8-DHF在促進神經系統健康方面的作用。
7,8-二羥基黃酮 (7,8-DHF) 是一種具有多種作用的單酚類黃酮。它可作為神經營養酪胺酸激酶受體 TrkB 的激動劑 (Kd=320nM)，並保護表達 TrkB 的神經元免於凋亡。腦源性神經營養因子 (BDNF) 是一種具有神經營養作用的蛋白質，對大腦發育、學習和記憶至關重要。
• 神經保護：7,8-二氫葉酸（7,8-DHF）在帕金森氏症動物模型中具有神經保護作用，能夠促進小鼠的情緒學習，逆轉阿茲海默症小鼠模型的記憶缺陷，並能改善患病動物模型的運動功能，延長亨廷頓蛋白的存活時間。腦源性神經營養因子（BDNF）能夠增強神經可塑性和神經元存活，幫助大腦產生新的神經連接，修復受損腦細胞，並保護健康腦細胞。它對大腦發展、學習和記憶至關重要，能夠保護大腦免受與年齡相關的認知障礙和認知能力下降的影響，並預防阿茲海默症和帕金森氏症等神經退化性疾病。
• 調控神經元存活：7,8-二氫葉酸（7,8-DHF）可與TrkB結合，活化下游訊號通路，例如PI3K/Akt和MAPK/ERK通路。這些通路的活化對於促進神經元存活、生長和突觸可塑性至關重要。此外，腦源性神經營養因子（BDNF）也是一種神經營養因子，它可透過與TrkB受體結合活化細胞內訊號通路，進而促進神經元的存活和生長。
• 促進突觸可塑性：7,8-二氫葉酸（7,8-DHF）可透過活化TrkB受體促進突觸的形成和強化，進而提高突觸傳遞效率。腦源性神經營養因子（BDNF）也被認為能促進突觸的形成和強化，進而提高突觸傳遞效率，進而增強學習和記憶能力。
• 對學習和記憶的影響：7,8-二氫葉酸（7,8-DHF）可以改善小鼠的學習和記憶能力，這可能與其對神經元存活和突觸可塑性的影響有關。腦源性神經營養因子（BDNF）也透過促進神經元存活和突觸形成，在學習和記憶過程中發揮重要作用，從而改善學習和記憶能力。
• 調節情緒：7,8-二氫葉酸（7,8-DHF）具有調節情緒的作用，這可能與其對神經元存活和突觸可塑性的影響有關。腦源性神經營養因子（BDNF）也被認為是透過調節神經元存活和突觸形成來影響情緒表達，從而在情緒調節中發揮作用。
總之，7,8-DHF 和 BDNF 在神經保護、調節神經元存活、促進突觸可塑性、影響學習和記憶以及調節情緒方面具有相似的作用機制。
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發佈時間：2024年9月24日
